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L' OT e' una conseguenza patologica della messa in opera dei principi sui quali si basa l'allenamento che riportiamo cosi', come scritti nei manuali tecnici:
- Principiodelsovraccarico
Forza e resistenza di un muscolo si accrescono solo se le strutture interessate vengono sottoposte a carichi superiori a quelli normalmente incontrati. I migliori risultati di allenamento si ottengono quando un muscolo si esercita ai limiti massimi della sua forza o della sua resistenza.
- Principiodellaprogressione
solo se vi e' una regolare crescita del carico di lavoro, si verifica un miglioramento di efficienza. Il livello minimo di allenamento che soddisfa il principio del sovraccarico tende di regola a cambiare, a misura che si progredisce, per cui il carico dovrebbe essere gradualmente e costantemente incrementato, per un lungo periodo di allenamento.
L' esercizio effettuato a livelli che eccedono il limite attuale del soggetto, comporta una fase catabolica con diminuita tolleranza allo sforzo e modificazioni biochimiche e ormonali reversibili cui segue una fase anabolica, durante la quale lo stimolo allenante raggiunge il massimo della sua efficacia ( effetto supercompensante ).
L' efficienza del training dipende essenzialmente dalla intensita', dal volume del carico e dalla periodizzazione del recupero cosi' come il rischio di Ot aumenta in funzione della intensita' dell'allenamento e della sua durata ma e' soprattuttoin relazione con i periodi di recupero programmati.
Infatti, forti carichi di lavoro possono essere tollerati anche per lunghi periodi di tempo senza arrivare all'OT alternando carichi pesanti e lievi e programmando almeno un giorno di riposo alla settimana.
La sindrome da OT e' il risultato di una risposta inadeguata ad uno stress che eccede le capacita' di adattamento e che si esprime con uno squilibrio neuro-ormonale a livello ipotalamico.
Lo studio dei livelli ormonali in corso di OT ha portato a risultati spesso contrastanti, ma l'orientamento prevalente e' quello di considerare l'OT una patologia da stress, nella quale la risposta adrenergica riveste un ruolo di primaria importanza.
L' OT viene infatti classificato in base al livello di catecolamine a riposo considerando l'OT a basso livello catecolaminico una conseguenza del training aerobico a fronte di un OT con alti livelli di catecolamine, provocato dal training di tipo anaerobico.
Studi piu' recenti dimostrano invece (39) che i livelli di catecolamine a riposo sono elevati solo nelle fasi iniziali dell'OT ( fase ipersimpaticotonica ) con tendenza ad evolvere verso una fase parasimpaticotonica nella quale la concentrazione plasmatica delle catecolamine e' diminuita e i segni obiettivi meno evidenti.
Lo studio delle catecolamine durante l'esercizio fisico ha evidenziato un notevole aumento di Noradrenalina e Adrenalina soprattutto dopo la fase di transizione aerobico/ anaerobica, in coincidenza con l'accumulo dell'acido lattico. Tale osservazione ha fatto pensare a un rapporto diretto tra catecolamine e produzione di lattato anche perche', nella forma parasimpaticotonica dell'OT, durante esercizio massimale si registrano basse concentrazioni di lattato (24). Se cosi' fosse l'acido lattico sarebbe il marker di OT per eccellenza.
Tuttavia non sembra che la produzione di ac lattico sia sotto il controllo delle catecolamine anzi, alti livelli di ac lattico ( 8 mmol/L ) si misurano, durante esercizio submassimale, anche in soggetti con difetto della regolazione simpatica ( Shy-Drager-Syndrome ), inoltre, durante la competizione si possono registrare alti livelli di adrenalina e noradrenalina con bassi livelli di ac. lattico (28).
L' aumento delle catecolamine in circolo viene pertanto considerato come una generica risposta allo stress e alle modifiche emodinamiche che l'esercizio comporta ma il rapporto catecolamine / acido lattico non puo' essere di stretta dipendenza.
Durante l'esercizio fisico, oltre alle catecolamine, tendono ad aumentare l'acth, il cortisolo, il gh, il testosterone, la prolattina.
Nel soggetto allenato invece, mentre acth e cortisolo sono tendenzialmente aumentati, il GH e' diminuito ( soprattutto se l'allenamento e' intenso ) cosi' come le catecolamine ( bradicardia dell'allenanato ), l'insulina, il testosterone, l'fsh-lh, gli ormoni tiroidei.
In buona sostanza, nel soggetto allenato, le concentrazioni plasmatiche ormonali sono diminuite parallelamente a un aumento della sensibilita' dei ricettori cellulari che sarebbe da imputare a un aumento delle endorfine in circolo (62).
L' eccitabilita' neuromuscolare ( NME ) e' infatti migliore nel soggetto allenato ( 12 ) ed e' dimostrata una ipersensibilita' dei ricettori cellulari all'insulina.
Nell'OT invece la sensibilita' dei ricettori cellulari e' diminuita, in particolare e' dimostrata una diminuzione della densita' dei beta - adrenorecettori ( sensibili alle catecolamine ) ( 28 ), e il feed back ormonale risulta alterato al punto da compromettere il recupero della situazione fisiologica. ( Fig. 1 )
Sembra che la persistenza della sintomatologia dell'OT, ( senso di stanchezza e diminuzione della performance ) sia dovuta a una inibizione dei segnali catabolici sugli organi bersaglio e soprattutto alla diminuzione della eccitabilita' cellulare ( in generale ) e neuromuscolare ( in particolare ).
E' stata rilevata anche una aumentata sintesi di proteine Heat-shock ( hsp 70 ) ( meccanismo protettivo intracellulare ) (9).
* Per quanto riguarda il vo2max in corso di Ot non pare mostrare un comportamento uniforme
