Il problema diagnostico, Markers per la diagnosi precoce
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Il sospetto diagnostico nasce sulla base del calo persistente della performance anche se
la diagnosi di OT e' in genere clinica e centrata sul rilevamento dei segni del disordine ormonale.
Quando i segni di OT si rendono evidenti e' gia' troppo tardi, per cui e' necessario prevenire. Gli studi fatti per identificare markers in grado di monitorizzare precocemente l'instaurarsi della sindrome da OT sono numerosi e spesso contrastanti ma emergono alcuni aspetti di particolare interesse.
- Glutamina
Mackinnon (21) e Parry-Billings (49) hanno studiato a fondo la cinetica della glutamina, un AA non essenziale prodotto soprattutto nel tessuto muscolare.
E' noto che in un sogg. di 70 kg ci sono circa 120 gr di aa, l'80 % si trova nel muscolo e di questo il 70 % e' rappresentato da glutamina. Nel muscolo poi si trova il 60% degli enzimi che ossidano i gli aminoacidi ramificati ( cioe' le alfa-keto-acido-deidrogenasi ) per cui il muscolo " deve " essere importante per il loro metabolismo.
Durante l'esercizio tutti gli aa ma soprattutto la glutamina aumentano in circolo dal 30 fino anche al 300 %.
Va tenuta presente la funzione tampone degli aa ( alanina ) cosi' come il ruolo energetico del glutamato che puo' essere trasformato in succinato ed entrare nel Krebs.
La glutamina e' un aminoacido fondamentale per molte funzioni omeostatiche e in particolare per il sistema immunitario e l'intestino.
Durante l'esercizio fisico i livelli plasmatici aumentano per poi diminuire durante il riposo e tornare al livello pre-esercizio dopo qualche ora.
In condizioni di stress la glutamina diminuisce soprattutto nel muscolo scheletrico.
Nell'OT la glutamina sembra significativamente diminuita e a questo deficit viene attribuito l'aumento della frequenza delle infezioni delle vie respiratorie.
Tale situazione puo' venire compensata dalla somministrazione di AA ramificati ( Parry-Billings ).
- Eccitabilita'Neuromuscolare
Lehmann (12) indica la ridotta eccitabilita' neuromuscolare ( NME ) come marker di OT.
La minima corrente pulsata rettangolare in grado di generare una singola contrazione muscolare ( con differenti valori di durata della pulsazione ) viene indicata come indice della eccitabilita' neuromuscolare ( NME ).
La NME e' migliore nel soggetto ben allenato mentre deteriora notevolmente nelle prime fasi dell'OT; infine, dopo due settimane di riposo ( rigenerazione dell'OT ), mentre la NME ritorna ai livelli normali, i sintomi dell'OT permangono. Quindi la NME puo' essere un marker di inizio dell'OT ma non del ripristino" della condizione fisiologica.
- Catecolamineurinarie
Mackinnon (1) durante uno studio eseguito su 24 campioni di nuoto rileva che, nel corso di programmi di allenamento intensi ma di breve durata, la comparsa di OT puo' essere segnalata da una diminuzione del livello urinario delle catecolamine ( gia' 2 - 4 settimane prima della comparsa dei sintomi di OT ).
Alle stesse conclusioni era giunto in precedenza Lehmann che aveva notato una diminuita escrezione notturna di catecolamine correlata ad un esaurimento del sistema simpatico. Hooper, pur confermando la diminuita escrezione urinaria di catecolamine in corso di OT, nega il significato di esaurimento del sistema adrenergico in quanto i livelli ematici di catecolamine permangono normali o aumentati.
- Freqcardiacanotturna
Jeukendrup nel corso di uno studio effettuato su ciclisti professionisti mette in rilievo un significativo aumento della frequenza cardiaca nel sonno in corso di Overreaching. Tale osservazione, di notevole valenza pratica, necessita di ulteriore convalida, dato il numero ristretto ( 7 atleti ) del campione soggetto della ricerca.